@misc{oai:sapmed.repo.nii.ac.jp:00017349,
 author = {TANIMIZU, Naoki and ICHINOHE, Norihisa and SUZUKI, Hiromu and MITAKA, Toshihiro},
 month = {Mar},
 note = {マウスにアセトアミノフェンを投与して急性劇症肝炎を誘導すると，中心静脈域にネクローシスによる大量の肝細胞死が誘導される．障害後は，速やかに障害が解消され，障害後48 時間後には活発な肝細胞増殖が誘導され，組織再生が進行する．老齢マウスでは，アセトアミノフェン代謝産物の処理能力低下による障害の持続，障害部位へのマクロファージ集積低下による死細胞の残存，肝細胞増殖能の低下，などによって障害の持続と再生の遅延が認められた．本研究の結果は，加齢が薬剤の肝毒性を高めるリスクファクターとなる場合があることを示している．},
 title = {Prolonged oxidative stress and delayed tissue repair exacerbate acetaminophen-induced liver injury in aged mice},
 year = {2021}
}